A vese rák megértése

Ebben a cikkben

Mi a vese rák?

A veserák – más néven vesebetegség – betegség, amelyben a vesesejtek rosszindulatúak (rákosak) válnak ki, és fokozzák az irányítást, így tumor keletkezik. Szinte minden vesebetegség először a vékonybuborék (tubulus) bélésében jelenik meg a vesében. Ezt a típusú vese-rákot vese-sejtes karcinómának nevezik. A jó hír az, hogy a legtöbb vesebetegség megtalálható, mielőtt elterjedt (metasztatizálódott) a távoli szervekbe. A rákos megbetegedések pedig könnyebben kezelhetők. Azonban ezek a daganatok elég nagyok lehetnek, mielőtt észlelnék őket.

A vesék két bab alakú szervek, mindegyikük az öklõ méretére vonatkoztatva. Az alsó hasukon fekszenek a gerinc mindkét oldalán. Fő feladata a vér tisztítása, a hulladéktermékek eltávolítása és a vizeletürítés.

Az orvosok nem ismerik a veserák okait. Bizonyos tényezők azonban növelik a vesekárosodás kockázatát. Például a vesekarcinóma leggyakrabban a 40 évesnél idősebb embereken fordul elő. Ezek a vesekarcinóma egyéb kockázati tényezői:

Dohányzó. Ha cigarettázik, a vesekárosodás kockázata kétszer annyit jelent, mint a dohányzók. A dohányzók növelhetik a kockázatot is.
Lenni hím. A férfiak körülbelül kétszer olyan valószínűek, mint a nők veseműködését.
Mivel elhízott. Az extra súly megváltoztathatja a hormonok kockázatát.
Bizonyos fájdalomcsillapító gyógyszerek használata sokáig. Ez magában foglalja az over-the-counter gyógyszert a vényköteles gyógyszerek mellett.
Haladó vesebetegséggel vagy hosszú távú dialízisre, olyan kezelésre, amely a veseelégtelenségben szenvedő embereket kezeli
Bizonyos genetikai körülmények, mint a von Hippel-Lindau (VHL) betegség vagy az örökölt papilláris vesesejt karcinóma
Volt a családban a vese rák. A kockázata különösen nagy a testvéreknél.
Mivel bizonyos vegyi anyagoknak vannak kitéve, mint az azbeszt, kadmium, benzol, szerves oldószerek vagy bizonyos herbicidek
Magas vérnyomással. Az orvosok nem tudják, hogy a megnövekedett kockázat forrása a magas vérnyomás vagy a kezelésre használt gyógyszer.
Fekete. A feketékben bekövetkező kockázat kissé magasabb, mint a fehérekben. Senki sem tudja, miért.
Lymphoma után. Ismeretlen oknál fogva a limfómában szenvedő betegek esetében fokozott a vesekárosodás kockázata.

Ezeknek a kockázati tényezőknek a használata nem jelenti azt, hogy vesekárosodást fog kapni. És az is igaz, hogy egyikük sem lehet, és még mindig kapja meg a betegséget.

Milyen a tüdőrák tünetei?

Sok esetben az embereknek nincs korai vesefunkciós tünete. Amint a tumor nagyobb, a tünetek megjelenhetnek. Lehet, hogy egy vagy több ilyen vese rákos tünete van:

Vér a vizeletében
Egy csomó az oldaladon vagy a hasán
Az étvágytalanság
Olyan fájdalom az oldaladban, amely nem megy el
Súlycsökkenés, amely nem ismert ok nélkül jelentkezik
Láz, amely hetekig tart, és nem hideg vagy más fertőzés okozza
Extrém fáradtság
Anémia
Duzzanat a bokádon vagy a lábadon

A test más részeire terjedő vese rák egyéb tüneteket okozhat, például:

Hogyan tudhatok, ha vesebetegségem van?

Lehet, hogy vese rákos tünetei voltak, mint például az oldalad fájdalma, súlycsökkenés vagy extrém fáradtság. Vagy talán az orvos egy rügyvizsgálatot vagy egy vese rák jeleként talált egy csomót az oldalán egy másik betegség vizsgálata során. Függetlenül attól, hogy megerősítené a vesebetegség diagnózisát, alapos fizikai vizsga, egészségügyi történelem és tesztek szükségesek.

Az orvos érezni fogja a hasat és az oldalát a csomóknak, és ellenőrizni fogja a láz és a magas vérnyomás, többek között. Ön is válaszolni fog kérdéseire az Ön egészségi szokásaival, múltbeli betegségeivel és a kezelés típusával kapcsolatban. A vesebetegség diagnózisának felállítása érdekében az orvos egy vagy több ilyen tesztet is rendelhet:

Vizeletvizsgálatok ellenőrizze, hogy vizeletében a vér vagy a problémák más jelei vannak-e.
Vérvétel mutassa meg, milyen jól működik a vesék.
Intravénás pyelogram (IVP) magába foglalja a vesék X-sugárzását, miután az orvos injektál egy olyan festéket, amely a húgyutakba utazik, kiemelve a daganatokat.
Az ultrahang hanghullámokat használ, hogy képet kapjon a veséiről. Segít megmondani, hogy a daganat szilárd vagy folyadék-töltött.
CT vizsgálat röntgenfelvételeket és számítógépet használ, hogy egy sor részletes képet készítsen a veseiről. Ez szükség lehet festék befecskendezésére is. A CT vizsgálatok gyakorlatilag kicserélték a pielogramot és az ultrahangot, mint a vese rák diagnózisának eszközeként.
Mágneses rezonancia képalkotás (MRI) erőteljes mágneseket és rádióhullámokat használ a lágy szövetek részletes ábrázolásához a szervezetben. Szükség lehet egy kontrasztanyag befecskendezésére, hogy jobb képeket hozzon létre.
Vese arteriogram. Ez a vizsgálat a daganat vérellátásának értékelésére szolgál. Nem adják gyakran, de segíthetnek a kis daganatok diagnosztizálásában. Más felhasználási módja is van.

Sok más rákkal ellentétben orvosa meglehetősen biztos lehet benne a vese-rák diagnózisáról biopszia nélkül. Néha biopsziát hajtanak végre a diagnózis megerősítésére. Az orvos tűs biopsziát használhat a szövetminta eltávolítására, amelyet mikroszkóp alatt vizsgálnak ráksejtek számára. A biopszia azt is meg tudja mondani, hogy a rák milyen fokú: milyen agresszív a rák. Gyakran előfordul, hogy a sebész egyszerűen eltávolítja az egész daganatot, majd megvizsgálja a mintát.

Miután orvosa diagnosztizálta a vese rákot, szükség lehet más vizsgálatokra annak megállapítására, hogy a rák a vese, a másik vese vagy a test más részein terjed. Amikor a rák elterjedt az első helyről, átmetasztalta. Lehet, hogy szüksége van CT-vizsgálatra vagy MRI-re. A mellkas röntgenfelvétele megmutatja, hogy a rák terjedt-e a tüdejére. A csontvizsgálat meg tudja nézni, hogy a csontjaiban van-e. Ezek a tesztek segítenek orvosának meghatározni a vese rák kialakulását.

Mi a szakasz a vese rák?

A prognózis az általános egészségi állapotától, valamint a vese rák állapotától és állapotától függ.

Ezek a vese rák szakaszai. Minél magasabb a színpad, annál fejlettebb a rák.

7 cm-es vagy annál kisebb tumor, amely csak a vesében van

A 7 cm-nél nagyobb tumor, amely csak a vesében van

A tumor, amely a vesében és legalább egy közeli nyirokcsomóban van
A tumor, amely a vese fő véredényében van, és a közeli nyirokcsomóban is lehet
A daganat, amely a zsírszövetben található a vese körül, és amely a közeli nyirokcsomókat is tartalmazhatja
A daganat, amely nagyobb vénákba vagy perinephric szövetekbe nyúlik, de nem az ipsilaterális mellékvesékbe, és nem túl Gerota fasza

A rák a vese körüli szövet zsírszövetén túl terjedt el, és a közeli nyirokcsomókban is lehet
A rák terjedhet más szervekre, például a bélre, a hasnyálmirigyre vagy a tüdőre

A rák túlterjedt a Gerota mellé (ideértve az ipsilaterális mellékvesét is)

Mi a kezelések a vesekárosodáshoz?

Miután diagnózisra és a vesekárosodás állapotának ismeretében Ön és kezelőorvosa tervezheti a kezelést. Lehet, hogy olyan információkat szeretne gyűjteni, amelyek segítenek abban, hogy tájékozottabbak legyenek a döntéssel kapcsolatban. Kezelőorvosa orvoshoz fordulhat. Ez magában foglalhat egy urológust, egy orvosi vagy sugárzási onkológust, vagy egy sebészt. A kezelés megkezdése előtt sokan hasznosnak találják a vesefunkció diagnózisának és a kezelési tervnek a második véleményét.

A vese rák az egyik gyakoribb rák, amely spontán remisszióhoz vezet. Az incidencia azonban meglehetősen alacsony (kb. 0,5%).

A vese rák kezelésére számos szabványos kezelést alkalmaznak. A legtöbb esetben a műtét az első lépés. Még akkor is, ha a műtét eltávolítja az egész tumort, az orvos további kezelést javasolhat a megmaradt ráksejtek megölése érdekében, amelyek nem láthatók.

Vesefunkció sebészet

Ezek a fő típusai a vese rák műtétje. Milyen típusod függ attól, milyen fejlett a rák.

Radikális nephrectomia eltávolítja a vesét, a mellékveséket és a környező szöveteket. Gyakran eltávolítja a közeli nyirokcsomókat is. Ez a leggyakoribb vesebeteg műtét, és most egy laparoszkóppal ellátott kis bemetszéssel végezhető el.
Egyszerű nephrectomia csak a vesét távolítja el.
Részleges nephrectomia eltávolítja a rákot a vesében és néhány szövet körül. Ezt az eljárást olyan betegeknél alkalmazzák, akiknek kisebb tumora van (4 cm-nél rövidebbek) vagy olyan betegeknél, akiknél a radikális nephrectomia károsíthatja a másik vesét.

Egy vese csak egy részével maradhat fenn mindaddig, amíg még dolgozik. Ha a sebész eltávolítja mindkét vesét, vagy ha mindkét vese nem működik, szükséged lesz egy gépre a vér (dialízis) vagy egy új vese (veseátültetés) tisztítására. Transzplantáció lehetséges, ha a rákot csak a vese és egy adományozott vese kapta.

Ha a műtét nem tudja eltávolítani a veserákot, orvosa javasolhat egy másik lehetőséget a tumor elpusztításának elősegítésére.

krioterápia extrém hidegben használja a tumort.
Rádiófrekvenciás abláció nagy energiájú rádióhullámokat használ a “daganat” megmunkálásához.
Arteriális embolizáció magába foglalja az anyagot egy olyan artériába, amely a vesehez vezet. Ez blokkolja a véráramlást a daganathoz. Ezt az eljárást meg lehet tenni a daganat műtét előtt történő csökkentésére.

Biológiai terápia a vese rákban

Ez a kezelés az Ön immunrendszerét használja fel a rák elleni küzdelemre a szervezet természetes védekezésének növelésével, irányításával vagy helyreállításával. A biológiai terápiát a szervezet vagy a laboratórium végzi. A metasztatikus vese rákra vonatkozó biológiai terápia például az interferon alfa vagy az interleukin-2. Sok új immunterápiát vizsgálnak aktívan a vesekárosodásban.

Célzott terápia a vese rákban

Ez a terápia kábítószereket vagy egyéb anyagokat használ a rákos sejtek megtalálására és célzására, a toxikusabb sejtekkel szemben. A célzott terápia egyik típusa antiangiogén ágens. Ezek megakadályozzák a véredényeket a daganatok táplálásától, ezáltal csökken a növekedés vagy megszüntetése. A célzott szer egy másik típusa multikináz inhibitoroknak vagy tirozin-kináz inhibitoroknak nevezik. Ezek orális gyógyszerek, amelyek blokkolják az enzim útvonalat, amely lehetővé teszi a rákos sejtek növekedését. A célzott terápia harmadik típusát m-TOR inhibitoroknak nevezik. E gyógyszerek közül kettő áll rendelkezésre, egy szóban és egy IV-ben. Megakadályozzák az utat, amely lehetővé teszi, hogy a vérerek segítsenek a tumorsejtek növekedésében. Mindegyik gyógyszernek egyedülálló helye van a fejlett vese rák kezelésében.

Gyakran használják a vesebetegség tüneteinek segítésére vagy a műtétet nem igénylő betegeknél, ez a kezelés nagy energiájú röntgensugarakat vagy más típusú sugárzást használ fel a rákos sejtek elpusztítására vagy a növekedés megállítására. A külső sugárterápia sugárzást küld a szervezeten kívüli gépről a rákra.

Ez a terápia kábítószereket használ fel, hogy megöli a rákos sejteket, vagy megállítja őket a szorzástól. Kevésbé hatékony a vese rák, mint más típusú rák, kemoterápia többnyire használt egy bizonyos típusú vese rák, amelyben az orsó sejtek (sarcomatoid variáns).

Hogyan védhetem meg a rákot?

Mivel az orvosok nem ismerik a veserák okait, nem világos, hogy hogyan lehet megakadályozni a betegséget. Bizonyos tényezők azonban összefüggenek a vese rákkal, ezért bizonyos lépéseket tehet a kockázat csökkentése érdekében – a dohányzásról való kilépéshez, az egészséges testsúly fenntartásához, a vérnyomás kezeléséhez és a káros vegyi anyagok hatásának elkerüléséhez.

FORRÁS:
American Cancer Society: “Vese rákos (felnőtt) vese-sejt karcinóma”.
Nemzeti Rákkutató Intézet: “Mit kell tudni a vese rákról”, “Általános információ a vese-sejtrákról”.
Amerikai Urológiai Egyesület: “Vese Rák.”
Intervenciós Radiológusok Társasága: “Intervenciós radiológiai kezelések a vesekárosodáshoz”.

Vese-sejtes karcinóma

Ossza meg
Email
Nyomtatás
Visszacsatolás

Gyakorlati alapismeretek

A vese-sejtes karcinóma (lásd az alábbi ábrát) a vese-rák leggyakoribb típusa a felnőtteknél. [1] A felnőtt rosszindulatú daganatok kb. 3% -a, a vesékből származó neoplazmák 90-95% -a.

Lásd: Vese-sejtes karcinóma: Felismerés és nyomon követés, Critical Images diavetítés, amely segít a veseműködés felmérésében és annak meghatározásában, hogy mikor és milyen típusú nyomon követés szükséges.

jelek és tünetek

A vese-sejtes karcinóma a legtöbb irányában klinikailag okkult lehet. A betegek mindössze 10% -a jelen van a hátsóoldali fájdalom, a hematuria és a mellüreg klasszikus triádjával.

Egyéb jelek és tünetek a következők:

A varicocele, általában baloldali, a herének véna elzáródása miatt

A vesesejtes karcinóma diagnózisára használt laboratóriumi vizsgálatok a következők:

Teljes vérsejtszám (CBC) differenciálissal számolva

Májfunkciós tesztek (LFT, aszpartát aminotranszferáz [AST] és alanin-aminotranszferáz [ALT])

A veseművek kiértékeléséhez és kialakulásához használt képalkotó vizsgálatok a következők:

További részleteket a Workup című részben talál.

vezetés

A vese-sejt-rák legfontosabb kezelési lehetőségei a következők:

A sebészeti reszekció az egyetlen ismert gyógyító kezelés a lokális vese-sejtes karcinóma számára, és azt is javítja az eredmény vagy a palliáció metasztatikus betegségben. A célzott terápiát és az immunmoduláló szereket metasztatikus betegségben szenvedő betegek esetében az ellátás színvonala jelenti. A kemoterápiát csak bizonyos esetekben alkalmazzák bizonyos tumorokban. A kísérleti kezelési módszerek közé tartoznak a vakcinák és a nonmyeloablative allogén perifériás vér őssejt-transzplantáció.

További részleteket a Kezelés és gyógyszeres kezelés című témakörben talál.

Háttér

A vesesejtes karcinóma (RCC) a felnőtt rosszindulatú daganatok kb. 3% -át, a vesén keletkező neoplazmák 90-95% -át teszi ki. Ezt a betegséget a korai figyelmeztető jelek hiánya, a különböző klinikai tünetek (lásd a bemutatást) és a sugárzás és a kemoterápia ellen. [2, 3, 4]

A renális sejtrákot egyre gyakrabban diagnosztizálják, és a nephron-sparing műtét és a termális abláció egyre inkább elfogadhatóvá válik a kisebb daganatok kezelésére. A radikális nephrectomia a nagyobb és a központi daganatok standardja. (Lásd: Kezelés.)

Az elmúlt években a klinikai vizsgálatok célzott terápiát jelentettek, mint metasztatikus betegségben szenvedő betegeknél a leggyakoribb elsővonalbeli kezelést. Bár az optimális kezelési stratégia tovább fejlődik, három olyan hatóanyagot, amelyek az angiogenezist (szunitinib, bevacizumab és pazopanib) és a rapamicin (mTOR) célzott terápiára (temszirolimusz) emlős célpontot célozzák meg, első sorban elfogadták. A nagy dózisú interleukin-2 (IL-2) és axitinib alkalmazható egyes betegeknél.

Számos hatóanyag áll rendelkezésre a második és a következő terápiás vonalakban, ezek közé tartoznak az antiangiogén terápia (ha még nem használják az első vonalbeli kezelést), a nivolumabot, a cabozantinibet és az mTOR-inhibitorokat. Javaslatok arra vonatkozóan, hogyan lehet a jóváhagyott szerek szekvenciáját a későbbi terápia során kifejlődni; több munkára van szükség. A klinikai vizsgálatok jelenleg futó irányokat tárnak fel, beleértve a jóváhagyott szerek kombinációit és ezen szerek optimális szekvenálását.

Kórélettani

A vesesejtes karcinóma eredetű szövet (RCC) a proximális vese tubuláris hám. A vese rák sporadikus (nem-örökletes) és örökletes formában fordul elő, és mindkét formában a 3-as kromoszóma rövid karának szerkezeti változásai vannak társítva. A vesekárosodásban szenvedő családok genetikai vizsgálata olyan gének klónozásához vezetett, amelyek megváltozása tumorképződést eredményez. Ezek a gének vagy tumorszuppresszorok (VHL, TSC) vagy onkogének (TALÁLKOZOTT).

A vesesejtes karcinómához társuló legalább négy örökletes szindrómát ismerjük fel a következők szerint:

von Hippel-Lindau (VHL) szindróma

Örökletes papilláris vese karcinóma (HPRC)

A Birt-Hogg-Dube-szindrómához (BHDS) társuló, familiáris renális oncocytoma (FRO)

Örökletes vese karcinóma (HRC)

von Hippel-Lindau-szindróma

a von Hippel-Lindau-szindróma vagy a von Hippel-Lindau-kór egy autoszomális domináns szindróma, amely hajlamot ad a különböző daganatokra, többek között a következőkre:

Vese-sejtes karcinóma tiszta sejtek szövettani jellemzőivel

Hasnyálmirigy ciszták és szigetsejtes tumorok

Központi idegrendszer (CNS) hemangioblastomas

Endolimfatikus daganatok

Vese-Hippel-Lindau-betegségben szenvedő betegek közel 40% -ában fejlődik a vese-sejtes karcinóma, és ez a betegség fő oka a halálozásnak. A 3p kromoszóma törlése általában a von Hippel-Lindau-kórhoz társuló vesesejt-karcinómában fordul elő. A 3p kromoszóma több vese rákhoz kapcsolódó gént tartalmaz, többek között BAP-1 és PBRm-1, többek között.

A VHL gén mutációt mutat a sporadikus (nem örökletes) tiszta sejtvese karcinóma esetén a tumorok és sejtvonalak nagy százalékában. Számos rokonságban álló familiáris tiszta sejtes karcinóma alkotmányos kiegyensúlyozott transzlokációval rendelkezik a 3p és a 6-os kromoszóma vagy a 8. kromoszóma között.

A VHL gén a hypoxia által indukálható faktorok (HIFs) felhalmozódását eredményezi, amelyek stimulálják az angiogenezist az érrendszeri endothelialis növekedési faktor (VEGF) és receptor (VEGFR) révén. A VEGF és a VEGFR fontos új terápiás célpontok.

Örökletes papilláris vese karcinóma

Az örökletes papilláris vese karcinóma örökletes rendellenesség, amelynek autoszomális domináns öröklési mintázata van; az érintett egyének kétoldali, többfocal papilláris vese karcinómát fejlesztenek ki. Germline – mutációk a TALÁLKOZOTT gént azonosították.

Családos renális oncocytoma és Birt-Hogg-Dube szindróma

A familiáris renális oncocytomával érintett egyéneknél a vesében kialakulhat kétoldalú, multifokális oncocytoma vagy oncocyticus daganatok. A Birt-Hogg-Dube-szindróma örökletes bőrbetegség. A Birt-Hogg-Dube-szindrómában szenvedő betegek dominánsan öröklődő hajlamot mutatnak a szőrtüsző jóindulatú daganata (azaz fibrofolliculomas) kifejlődésére, elsősorban az arcra, a nyakra és a felső törzsre, és ezek az egyének veszélyeztetik a vese tumorokat, a vastagbélrákot polipok vagy tumorok és pulmonalis ciszták.

Örökletes vese karcinóma

Az öröklődő betegségben szenvedő egyéneknek fokozott hajlamuk van az oncocitómák, a jóindulatú rosszindulatú daganatok kialakulására.

Számos környezeti és genetikai tényezőt vizsgálták a vesekáros karcinóma (RCC) lehetséges okainak. A cigaretta dohányzás megduplázza a vese-sejtes karcinóma kockázatát, és hozzájárul az esetek akár egyharmadához. Úgy tűnik, hogy a kockázat a cigarettafogyasztás dózisfüggő módon nő. A dohányzás előrehaladott betegséggel is jár együtt.

Az elhízás kockázati tényező, különösen a nők esetében. A testtömeg emelkedése lineáris kapcsolatban áll a növekvő kockázattal. A hipertenzió lehetséges kockázati tényező.

Egyes vegyi anyagok, például a triklór-etilén munkahelyi expozíciója összefüggésben áll a vesesejtes karcinóma fokozott kockázatával. [1] Ezenkívül a vesesejtes karcinóma kockázata nő a benzol, benzidin, kadmium, herbicidek és vinil-klorid expozíciójának időtartamával. [5]

A Cho és munkatársai által készített prospektív értékelés arra a következtetésre jutott, hogy a nonaspirin nem szteroid gyulladáscsökkentők (NSAID-ok) hosszabb ideig tartó alkalmazása növelheti a vesesejtes rák kockázatát. [6] A nagy mennyiségben vett fenacetint tartalmazó fájdalomcsillapítók a veseeles karcinóma fokozott előfordulási gyakoriságával járhatnak; ez az ügynök már nem engedélyezett az Egyesült Államokban való használatra.

A hosszú távú vese dialízisben szenvedő betegeknél fokozott a vese kapcsán kialakuló cisztás betegség előfordulási gyakorisága, ami vesefarkrákra hajlamos. A veseátültetett recipienseknél a szerzett vesesejtes cysticus betegség szintén veseelégtelenségben szenved. Krónikus hepatitis C fertőzés [7], és az összegyűjtött adatok metaanalízise szerint a vesék kövek férfiaknál [8] magasabb vesebetegséggel járnak együtt.

A vesesejtes karcinómához kapcsolódó genetikai rendellenességek közé tartoznak a von Hippel-Lindau-szindróma, az örökletes papilláris vese karcinóma, a Birt-Hogg-Dube-szindróma és az örökletes vese karcinóma. A genetikai betegségben a tuberos sclerosis úgy tűnik, hogy vese-sejtes karcinómához társul, jóllehet az egyesülés pontos jellege nem egyértelmű.

Járványtan

1975 és 2008 között a vese-rák előfordulása meglehetősen stabilan nőtt az Egyesült Államokban, 7 000-ből 16 esetre 100 000 lakosra. [9] Úgy tűnik, hogy a növekedés részben a véletlenszerű felderítésnek köszönhető, mivel az orvosi képalkotás szélesebb körű. Ezt követően az előfordulási arányok mind a férfiak, mind a nők esetében stabilak maradtak. [1]

Jelenleg a vese- és a vese-medence rákjai a 6. leggyakoribb rák az amerikai férfiak, az esetek 5% -át teszik ki, a 10. leggyakoribb az amerikai nőknél, az esetek 3% -át teszik ki. Az American Cancer Society becslése szerint 2018-ban 65,340 esetet (42,680 hím és 22,660 nő esetében) állapítanak meg a vese által diagnosztizált rosszindulatú daganatokban, 14 970 halálesettel (10.010 férfiakban és 4960 nőnél). [1] A vese-sejtes karcinóma várhatóan 80% -át teszi ki ennek az incidenciának és mortalitásnak.

Európa legtöbb részén a vese rák előfordulási gyakorisága az elmúlt évtizedben csökkent vagy stabilizálódott, talán részben a csökkent dohányzás miatt a férfiaknál. A vese-rák okozta halálozás Európa nagy részén is csökkent, elsősorban Skandináviában és más nyugat-európai országokban. A férfiak esetében a 100 000 lakosra jutó halálozási ráta az 1990-1994 közötti 4,8-ról a 2000-2004 közötti időszakra 4,1-re csökkent; a nők aránya 2,1-ről 1,8-re csökkent. [10]

A vese-sejtes karcinóma gyakoribb az észak-európai származású embereknél (skandinávok) és az észak-amerikaiaknál, mint az ázsiai vagy afrikai származású embereknél. Az Egyesült Államokban az incidencia némileg magasabb a feketékben, mint a fehérekben: 25,0 a férfiak 100 000 lakosának 21,9% -ánál, a 12,6% -ánál pedig a nők 100,000 lakosának 11,0% -a. [9]

A diagnózis medián életkora 2010-től 2014-ig 64 év volt. A familiáris klaszterekben azonban a betegségről számoltak be fiatalabb emberekben. [9]

A vese-sejtes karcinóma (RCC) az Egyesült Államokban férfiaknál a rákos halálozások tizedik legfontosabb oka. A férfiaknál a vesekárosodás halálát 1990 és 2005 között 3,9% -kal csökkentette; a nőknél ugyanezen időszak alatt a halálesetek 7,8% -kal csökkentek. Összességében az ötéves relatív túlélés 51% -ról 67% -ra nőtt 1975-1977 és 1996-2004 között. [1] A Robson által 1969-ben bejelentett ötéves túlélési arány 66% az I. stádiumú vesekarcinóma esetében, 64% a II. Stádiumban, 42% a III. Stádiumban, és csak 11% a IV. [11, 12] Az I. szakasz kivételével ezek a túlélési statisztikák évtizedek óta lényegében változatlanok maradtak.

Abdollah és munkatársai tanulmánya szerint a komplikációk, a transzfúziók és a kórházi halálozás aránya magasabb volt a cytoreduktív nephrectomia kezelésében részesülő betegeknél, mint a nephrectomyában szenvedőknél. A kockázatot tovább növelik azoknál a betegeknél, akik idősebbek, nagyobb komorbiditásúak vagy másodlagos sebészeti beavatkozásokra van szükségük. [13]

A vesesejtes karcinóma túlélési aránya

A radikális nefrectomia után az I. stádiumú vesesejt karcinóma esetében az 5 éves túlélési arány megközelítőleg 94%. A II. Stádiumú léziókban a betegek túlélési aránya 79%. A vesére korlátozódó tumor jobb prognózissal jár együtt. Heng és munkatársai által végzett tanulmány szerint a progressziómentes túlélés 3 és 6 hónapos időszakban megjósolta az átfogó túlélést a metasztatikus vesesejtes karcinómában szenvedő betegek körében. [14]

T-stádiumban a vese karcinómában szenvedő betegek 5 éves betegség-specifikus túlélési aránya a következő:

A regionális nyirokcsomó-beavatkozással vagy extracapsuláris kiterjedéssel rendelkező betegek 12-25% -os túlélési arányt mutatnak. Bár a vese vénás beavatkozásnak nincs jelentősen negatív hatása a prognózisra, az 5 éves túlélési arány a IIIB vese-sejtes karcinóma betegek esetében 18%. A vese véna vagy az inferior vena caval thrombus hatékony sebészeti eltávolítása esetén az 5 éves túlélési arány 25-50%.

Sajnos az 5 éves túlélési arány a IV. Stádiumú betegek esetében alacsony (0-20%).

Túlélési prognosztikai tényezők

Motzer és munkatársai 5 prognosztikai faktort azonosítottak a túlélés megjóslásában metasztatikus vesesejtes karcinóma esetén. [15] Ezeket a tényezőket használták a metasztatikus vesesejtes karcinómában szenvedő betegek csoportosítására 3 kockázati csoportba. A kedvező kockázatú csoportban (nulla kockázati tényezővel rendelkező betegek) a medián túlélés 20 hónap volt, és a közepes kockázattal rendelkező betegek (1 vagy 2 kockázati tényező) 10 hónapos medián túléléssel rendelkeztek, míg a rossz kockázatú csoportban (3 vagy több kockázati tényező) átlagosan csak 4 hónapig tartott fenn. A prognosztikai tényezők a következők:

Alacsony Karnofsky teljesítményállapot (a normál ULN felső határának 1,5-szerese)

Alacsony hemoglobin (a normál [LLN] alsó határa alatt)

Magas “korrigált” szérum kalcium (> 10 mg / dl)

Nincs korábbi nephrectomia

Az alábbiak a metasztatikus betegségben szenvedő betegek megnövekedett túlélési esetei:

A kezdeti nephrectomia és az áttétek megjelenése között hosszú, betegségmentes intervallum

Csak pulmonáris metasztázisok jelenléte

Jó teljesítmény

Az elsődleges daganat eltávolítása

Ezenkívül Albiges és kollégái az elhízást kedvező prognosztikai tényezőként azonosítottak olyan metasztatikus vesesejtes karcinómában szenvedő betegeknél, akiket célzott terápiával kezeltek. A Nemzetközi Metasztatikus Vese-karcinóma-adatbázis-konzorcium (IMDC) 1975-ben végzett vizsgálatában az átlagos túlélés 25,6 hónap volt 25 kg / m 2 vagy magasabb testtömeg-index (BMI) esetén, míg a betegek 17,1 hónapja 25 kg / m2-nél kisebb BMI-vel. Az elhízáshoz beállított kockázati arány (HR) 0,84 volt. [16, 17]

A 2003-tól 2013-ig terjedő klinikai vizsgálatokban a vesekáros rákkal kezelt 4657 beteg külső validációs kohorszjának áttekintése az elhízott betegeknél a hosszabb teljes túlélést mutatta, 23,4 hónapos medián túléléssel, míg az alacsony BMI-vel rendelkezők 14,5 hónapja. [16, 17]

A hosszabb túlélés a zsírsav-szintáz (FASN) útvonalhoz kapcsolódhat. FASN metabolikus onkogént működik, és túlzott expressziója rossz állapotban van a vesesejtes karcinóma és egyéb típusú rákos megbetegedések esetében. A FASN-t túlsúlyos és elhízott betegekben csökkentették ebben a vizsgálatban .. [16, 17]

Betegképzés

A veseállat-karcinóma fokozott kockázatával járó genetikai szindrómákkal rendelkező betegeket meg kell tanítani ezekről a tünetekről, és genetikai tanácsadást kell biztosítani a betegeknek és a családtagoknak. Például vese-sejtes karcinóma a von Hippel-Lindau (VHL) betegségben szenvedő betegek közel 40% -ában fejlődik ki, és a betegség fő oka a betegségben szenvedő betegeknél /

A nagy kockázatú betegeket tájékoztatni kell a betegség korai tüneteiről és tüneteiről, és hangsúlyozni kell a korai beavatkozás szükségességét a lehetséges gyógymód érdekében. Korai stádiumú betegségben szenvedő betegek esetében, akik kezelés alatt állnak, biztosítani kell a lehetséges visszaesés lehetőségét.

A betegtájékoztatási információkért lásd a Rák- és Tumorok Centrumot, valamint a vért a vizeletben és a vese-sejtes rákban.

Irodalom

Campbell MT, Jonasch E, Wood CG, Tannir NM. Vese-sejtes karcinóma. In: Kantarjian HM, Wolff RA, szerk. MD Anderson Orvosi Onkológiai Kézikönyv. 3. kiadás New York, NY: McGraw-Hill oktatás; 2016. 733-52.

Lane BR, Canter DJ, Rini BI, Uzzo RG. A vese rákja. In: Devita VT Jr., Lawrence TS, Rosenberg SA, eds. DeVita, Hellman és Rosenberg alapelvei és gyakorlata az onkológiáról. 10. ed. Philadelphia, PA: Wolters Kluwer Health; 2015. 865-84.

Simon JW, Marshall FF. Vese és húgyvezeték. In: Abeloff MD, Armitage J, Niederhuber J, Kastan M, McKenna W, eds. Klinikai onkológia. 2. szerk. New York, NY: Churchill Livingstone; 2000. 1784-99.

Hu J, Mao Y, Fehér K. Vese-sejtes karcinóma és foglalkozási expozíció Kanadában vegyi anyagokkal szemben. Foglalkozni Med (Lond). Május 2002. 52 (3): 157-64. [Medline].

Cho E., Curhan G, Hankinson SE, et al. A fájdalomcsillapító felhasználás és a vesesejtes rák kockázatának várható értékelése. Arch Intern Med. 2011. szeptember 12. 171 (16): 1487-93. [Medline].

Gonzalez HC, Lamerato L, Rogers CG, Gordon SC. Krónikus hepatitis C fertőzés kockázatos tényező a vesesejtes karcinóma számára. Dig Dis Sci. 2015. június 60 (6): 1820-4. [Medline].

Cheungpasitporn W, Thongprayoon C, O’Corragain OA, Edmonds PJ, Ungprasert P, Kittanamongkolchai W et al. A vesekárosodás kockázata a vesekövekben szenvedő betegeknél: szisztematikus felülvizsgálat és metaanalízis. QJM. 2015. március 108. (3): 205-12. [Medline].

Felügyeleti epidemiológia és végeredmények. SEER Stat Fact Sheets. Nemzeti Rákkutató Intézet. A http://seer.cancer.gov/statfacts/html/kidrp.html címen érhető el. Hozzáférés: 2018. január 17.

Levi F, Ferlay J, Galeone C et al. A vese rák előfordulásának és halálozásának változó mintázata Európában. BJU Int. 101, 101 (8): 949-58. [Medline].

Robson CJ, Churchill BM, Anderson W. A vese-sejt karcinóma radikális nephrectomia eredményei. J Urol. 1969, 101 (3): 297-301. [Medline].

Robson JS. Előrehaladást jelent a vesebetegség kezelésében. gyakorló orvos. 1969. október 20-án (216): 483-93. [Medline].

Abdollah F, Sun M, Thuret R. et al. Halálozás és morbiditás a metasztatikus veseeles karcinóma cytoreduktív nephrectomyája után: populációalapú vizsgálat. Ann Surg Oncol. 2011. október 18. (10): 2988-96. [Medline].

Heng DY, Xie W, Bjarnason GA, et al. Progressziómentes túlélés, mint a teljes körű túlélés előrejelzése a metasztatikus vese-sejtes karcinómában, amelyet kortárs célzott terápiával kezeltek. Rák. 2010. november 18. [Medline].

Motzer RJ, Mazumdar M, Bacik J, Berg W, Amszterdam A, Ferrara J. Túlélés és prognosztikus rétegződés 670, fokozott vese-sejtes karcinóma esetén. J Clin Oncol. 1999. aug. 17 (8): 2530-40. [Medline].

Brooks M. megerősítette: Az elhízás ténylegesen javítja a túlélést ebben a rákban. Medscape Orvosi Hírek. A következő címen érhető el: http://www.medscape.com/viewarticle/868760?nlid=109244_2203src=WNL_mdplsnews_160916_mscpedit_honcuac=72886PKspon=7impID=1198360faf=1. 2016. szeptember 14 .; Hozzáférés: 2018. március 23.

Albiges L, Hakimi AA, Xie W, McKay RR, Simantov R. et al. Testtömeg-index és metasztatikus vese-sejt karcinóma: klinikai és biológiai korrelációk. J Clin Oncol. 2016. szept. 6. [Medline].

Zisman A, Pantuck AJ, Wieder J. et al. Kockázati csoportok felmérése és a klinikai kimenetel algoritmus a műtétileg resectált vesesejtes karcinómában szenvedő betegek természetes eredetének előrejelzésére. J Clin Oncol. 2002. december 1. 20 (23): 4559-66. [Medline].

Luciani LG, Cestari R, Tallarigo C. Véletlen vesekáros karcinóma-kor és színpadi jellemzés és klinikai hatások: 1092 beteg (1982-1997) vizsgálata. Urológia. 2000. július. 56: 58-62. [Medline]. [Teljes szöveg].

[Iránymutatás] Nemzeti átfogó rákhálózat. NCCN klinikai gyakorlat irányelvei az onkológiában. Vese rák. NCCN. Elérhető a http://www.nccn.org/professionals/physician_gls/pdf/kidney.pdf címen. 201.201 verzió – 2018. február 6 .; Hozzáférés: 2018. március 23.

[Útmutató] Vesecsatorna és lokális veseelégtelenség: AUA iránymutatás. Amerikai Urológiai Egyesület. Elérhető a http://www.auanet.org/guidelines/renal-mass-and-localized-renal-cancer-new-(2017) oldalon. 2017-re; Hozzáférés: 2018. január 17.

Sauk SC, Hsu MS, Margolis DJ és mtsai. Tiszta sejtvese-sejt karcinóma: a többfázisú multidetector CT képalkotó funkciók elősegítik a genetikai kariotípusok előrejelzését. Radiológia. 2011, 261 (3): 854-62. [Medline].

Alt AL, Boorjian SA, Lohse CM, Costello BA, Leibovich BC, Blute ML. Túlélés a vese-sejtes karcinóma több metasztázisának teljes sebészeti resektálása után. Rák. 2011. január 10. [Medline].

Alt AL, Boorjian SA, Lohse CM, et al. Túlélés a vese-sejtes karcinóma több metasztázisának teljes sebészeti resektálása után. Rák. 2011. július 1. 117 (13): 2873-82. [Medline].

Haramis G, Mues AC, Rosales JC és mtsai. Természetes története a vese agykérgi daganatoknak az aktív felügyelet alatt, 5 évnél hosszabb utókövetéssel. Urológia. Apr. 77 (4): 787-91. [Medline].

Zagoria RJ, Pettus JA, Rogers M, et al. Hosszú távú eredmények a vese-sejtes karcinóma percutan rádiófrekvenciás ablációja után. Urológia. 2011 június 77 (6): 1393-7. [Medline].

Law TM, Motzer RJ, Mazumdar M és mtsai. III. Fázisú, interleukin-2-vel végzett randomizált próba, limfokinnal aktivált gyilkos sejtekkel vagy anélkül, fejlett vese-sejtes karcinóma kezelésében. Rák. 1995. szeptember 1. 76 (5): 824-32. [Medline].

Motzer RJ, Michaelson MD, Redman BG, et al. A vaszkuláris endotheliális növekedési faktor receptor és a vérlemezkéből származó növekedési faktor receptor multitestekeredetű inhibitorának SU11248 aktivitása metasztatikus vesesejtes karcinóma esetén. J Clin Oncol. 2006. január 1. 24 (1): 16-24. [Medline].

SUTENT-szunitinib malát kapszula [csomag-betét]. New York: Pfizer Laboratories. 11/2017. Elérhető a [Teljes szöveg] menüpont alatt.

Motzer RJ, Hutson TE, Tomczak P, et al. Sunitinib vs. interferon alfa metasztatikus vese-sejt karcinóma esetén. N Engl J Med. 2007. január 11. 356 (2): 115-24. [Medline].

Motzer RJ, Hutson TE, Tomczak P, et al. A szunitinib teljes túlélése és frissített eredménye az interferon alfával összehasonlítva metasztatikus vesesejtes karcinóma esetén. J Clin Oncol. 2009. augusztus 1. 27 (22): 3584-90. [Medline].

Gore ME, Szczylik C, Porta C és munkatársai: A szunitinib biztonságossága és hatékonysága metasztatikus vese-sejtes karcinóma esetén: kiterjesztett hozzáférésű vizsgálat. Lancet Oncol. 2009. augusztus 10. (8): 757-63. [Medline].

Rini BI, Cohen DP, Lu DR és mtsai. A magas vérnyomás mint hatékonyság biomarkere a szunitinib-vel kezelt metasztatikus vesesejtes karcinómában szenvedő betegeknél. J Natl Cancer Inst. Május 4., 103 (9): 763-73. [Medline]. [Teljes szöveg].

Schmidinger M, Vogl UM, Bojic M. et al. Hypothyreosis renális vesebetegeknél: áldás vagy átok? Rák. 2011. február 1. 117 (3): 534-44. [Medline].

Escudier B, Pluzanska A, Koralewski P. et al. Bevacizumab és interferon alfa-2a metasztatikus vesesejtes karcinóma kezelésére: randomizált, kettős-vak III. Fázisú vizsgálat. Gerely. 2007. dec. 22. 370 (9605): 2103-11. [Medline].

Escudier B, Bellmunt J, Negrier S. et al. A bevacizumab és az interferon alfa-2a fázis III vizsgálata metasztatikus vesesejtes karcinóma (AVOREN) betegek esetében: a teljes túlélés végső elemzése. J Clin Oncol. 2010. május 1. 28 (13): 2144-50. [Medline].

US Food and Drug Administration. Bevacizumab (Avastin) az Interferon Alfa-val kombinálva. A http://www.fda.gov/AboutFDA/CentersOffices/OfficeofMedicalProductionsandTobacco/CDER/ucm176025.htm címen érhető el. Hozzáférés: 2015. szeptember 28.

Stark, Angela. Az FDA jóváhagyja az első bioszimilációt a rák kezelésére. FDA News Release. 2017/09/14. Elérhető a következő címen: https://www.fda.gov/NewsEvents/Newsroom/PressAnnouncements/ucm576112.htm.

Sternberg CN, Hawkins RE, Wagstaff J. et al. Egy randomizált, kettős-vak III. Fázisú vizsgálat a pazopanib kezelésben, fejlett és / vagy metasztatikus vesesejtes karcinóma esetén: végső túlélési eredmény és biztonságossági frissítés. Eur J Cancer. 2013. április 49 (6): 1287-96. [Medline].

Motzer RJ, Hutson TE, Cella D et al. Pazopanib vs. szunitinib metasztatikus vese-sejt karcinóma esetén. N Engl J Med. 2013. augusztus 22. 369 (8): 722-31. [Medline]. [Teljes szöveg].

Mulcahy N. Sunitinib vs Pazopanib a renális rákban a NEJM-ben. Medscape [soros online]. Elérhető a következő címen: http://www.medscape.com/viewarticle/809733. Hozzáférés: 2013. augusztus 26.

Escudier B, Porta C, Bono P. et al. Véletlenszerű, kontrollált, kettős vakú, keresztkötéses vizsgálat a kezelési preferenciának a Pazopanib versus Sunitinib kezelésére a metasztatikus vesesejtes karcinómában szenvedő betegeknél: PISCES vizsgálat. J Clin Oncol. 2014 május 10. 32 (14): 1412-8. [Medline].

Hudes G, Carducci M, Tomczak P, et al. Temsirolimus, interferon alfa vagy mindkettő a fejlett vesesejtes karcinóma esetén. N Engl J Med. 2007. május 31. 356 (22): 2271-81. [Medline].

Motzer RJ, Hudes GR, Curti BD és mtsai. A temszirolimusz fázisának az alfa-interferonnal kombinált fázisának vizsgálata fejlett vesesejtes karcinóma esetén. J Clin Oncol. 2007. szeptember 1. 25 (25): 3958-64. [Medline].

Motzer RJ, Hutson TE, Glen H, Michaelson MD, Molina A, Eisen T, et al. Lenvatinib, everolimusz és a kombinált metasztatikus vesesejtes karcinóma esetén: randomizált, 2. fázisú, nyílt, multicentrikus vizsgálat. Lancet Oncol. 2015. november 16. (15): 1473-82. [Medline].

Afinitor (everolimusz) [csomag-betét]. East Hanover, NJ: Novartis Pharmaceuticals; 2009. A http://www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/label/2009/022334lbl.pdf címen érhető el. Hozzáférés: 2010. december 6.

Motzer RJ, Escudier B, Oudard S. et al. Az allolimusz 3. fázisú vizsgálata metasztatikus vesesejt karcinóma esetén: végeredmények és prognosztikai faktorok elemzése. Rák. 2010. szeptember 15. 116 (18): 4256-65. [Medline].

Motzer RJ, Escudier B, Oudard S. et al. Az everolimusz hatásossága a fejlett vesesejtes karcinóma esetében: kettős vak, randomizált, placebo-kontrollos III. Fázisú vizsgálat. Gerely. 2008. augusztus 9. 372 (9637): 449-56. [Medline].

Albiges L, Kube U, Eymard JC, Schmidinger M, Bamias A, Kelkouli N. et al. Everolimus olyan metasztatikus vesesejtes karcinómában szenvedő betegeknek, akik refrakterek a VEGF-ellenes kezeléssel szemben: A nem beavatkozásos vizsgálatok összevont elemzésének eredményei. Eur J Cancer. 2015. augusztus 11. [Medline].

Motzer RJ, Escudier B, McDermott DF, George S, Hammers HJ, Srinivas S. et al. Nivolumab versus Everolimus a fejlett vese-sejt karcinómában. N Engl J Med. 2015. november 5. 373 (19): 1803-13. [Medline]. [Teljes szöveg].

Motzer RJ et al; CheckMate 214 nyomozók. Nivolumab és Ipilimumab versus Sunitinib a fejlett vese-sejt karcinómában. N Engl J Med. 2018. március 21. [Medline]. [Teljes szöveg].

Choueiri TK, Escudier B, Powles T, Mainwaring PN, Rini BI, Donskov F, et al. Cabozantinib versus Everolimus a fejlett vese-sejt karcinómában. N Engl J Med. 2015. november 5. 373 (19): 1814-23. [Medline].

Choueiri TK, Halabi S, Sanford BL, Hahn O, Michaelson MD, Walsh MK, et al. Cabozantinib versus Sunitinib mint kezdeti célzott terápia rosszabb vagy közepes kockázatú metasztatikus vese-sejtes karcinóma esetén: The Alliance A031203 CABOSUN Trial. J Clin Oncol. 2017. február 20. 35 (6): 591-597. [Medline]. [Teljes szöveg].

Escudier B, Eisen T, Stadler WM és mtsai. Sorafenib a vesesejtes karcinóma kezelésére: A III. Fázisú kezelési módszerek végleges hatásossága és biztonságossága a vesefunkció globális értékelési kísérletében. J Clin Oncol. 2009. július 10. 27 (20): 3312-8. [Medline].

Escudier B, Eisen T, Stadler WM és mtsai. Sorafenib a fejlett, tiszta sejtes vese-sejtes karcinómában. N Engl J Med. 2007. január 11. 356 (2): 125-34. [Medline].

Stadler WM, Figlin RA, McDermott DF és mtsai. A fejlett vese-sejtes karcinóma sorafenib kiterjesztett hozzáférési programjának biztonsági és hatásossági eredményei Észak-Amerikában. Rák. 2010. március 1. 116 (5): 1272-80. [Medline].

Verma J, Jonasch E, Allen P, Tannir N, Mahajan A. A tirozin kináz inhibitorok hatása az agymetasztázis előfordulására metasztatikus vesesejt karcinómában. Rák. 2011. november 1. 117 (21): 4958-65. [Medline].

Wu S, Chen JJ, Kudelka A, Lu J, Zhu X. Rákos betegeknél a szorafenib előfordulási gyakorisága és kockázata: szisztémás felülvizsgálat és metaanalízis. Lancet Oncol. 2008. febr. 9 (2): 117-23. [Medline].

Rini BI, Escudier B, Tomczak P, et al. Az axininib és a sorafenib összehasonlító hatékonysága a fejlett vesesejtes karcinómában (AXIS): randomizált fázisú 3-as vizsgálat. Gerely. 2011. december 3. 378 (9807): 1931-9. [Medline].

Mulcahy N. “Soha nem tapasztalt” 73% -os válaszarány Combo-val a kezeletlen RCC-ben. Medscape Orvosi Hírek. Elérhető a következő címen: https://www.medscape.com/viewarticle/892672. 2018. február 14 .; Hozzáférés: 2018. február 16.

Atkins MB, Plimack ER, Puzanov I, Fishman MN, McDermott DF, Cho DC és munkatársai. Axitinib kombinációban pembrolizumabbal előrehaladott vesesejtes tumoros betegek esetében: nem randomizált, nyílt, dózisfeltáró és dózis-expanziós fázisú 1b vizsgálat. Lancet Oncol. 2018. febr. 9. [Medline].

Ravaud A, Hawkins R, Gardner JP, et al. Lapatinib vs. hormonterápia előrehaladott vesesejtes karcinóma esetén: randomizált fázis III klinikai vizsgálat. J Clin Oncol. 2008. május 10. 26 (14): 2285-91. [Medline].

Haas NB, Manola J, Uzzo RG, Flaherty KT, Wood CG, Kane C és munkatársai. Adjuváns szunitinib vagy sorafenib a nagy kockázatú, nem metasztatikus vese-sejtes karcinóma (ECOG-ACRIN E2805) esetében: kettős-vak, placebo-kontrollos, randomizált, 3. fázisú vizsgálat. Gerely. 2016. május 14. 387 (10032): 2008-16. [Medline]. [Teljes szöveg].

Ravaud A1, Motzer RJ1, Pandha HS1, George DJ1, Pantuck AJ1, Patel A1 és mtsai. Adjuváns Sunitinib nagy kockázatú vese-sejtes karcinóma után nephrectomy. N Engl J Med. Dec. 8, 2016. 375: 2246-2254. [Medline]. [Teljes szöveg].

Rini BI, Vogelzang NJ, Dumas MC, Wade JL 3, Taber DA, Stadler WM. A metasztatikus renális sejtrákban szenvedő betegek hetente intravénás gemcitabin és folyamatos infúziós fluorouracil II. Fázisú vizsgálata. J Clin Oncol. 2000, 18 (12): 2419-26. [Medline].

Parekh H, Rini BI. Feltörekvő terápiás megközelítések a vesesejtes karcinómában. Szakértő Rev Anticancer Ther. 2015. 17. szept. 1-10. [Medline].

Choueiri TK, Dreicer R, Rini BI, et al. A lenalidomid II. Fázisú vizsgálata metasztatikus vesesejtes karcinóma esetén. Rák. 2006. dec. 1. 107 (11): 2609-16. [Medline].

Patel PH, Kondagunta GV, Schwartz L, et al. A lenalidomid II. Fázisú vizsgálata metasztatikus vesesejtes karcinóma esetén. Invest új gyógyszerek. 2008. június 26 (3): 273-6. [Medline].

Amin A, Dudek AZ, Logan TF, Lance RS, Holzbeierlein JM, Knox JJ és mtsai. Túlélés AGS-003-mal, autológ dendritikus sejtalapú immunterápiában, a napi-tinib-szel kombinációban kedvezőtlen, fokozott vese vesesejtes karcinómában (RCC) szenvedő betegeknél: 2. fázisú vizsgálati eredmények. J Immunother Rák. 2015. 3:14. [Medline]. [Teljes szöveg].

Rahma OE, Ashtar E, Ibrahim R, et al. A kísérleti klinikai vizsgálatban mutáns von Hippel-Lindau-peptidet vizsgáltak új immunterápiaként metasztatikus vese-sejt karcinóma formájában. J Transl Med. 2010. január 28. 8: 8. [Medline]. [Teljes szöveg].

Childs R, Chernoff A, Contentin N, et al. A metasztatikus vesesejtes karcinóma regressziója nemmyeloablatív allogén perifériás vér őssejt-transzplantáció után. N Engl J Med. 2000. szeptember 14. 343 (11): 750-8. [Medline].

Mukund A, Gamanagatti S. A vese-sejtes karcinóma etanol ablációja a fejlett betegség tüneteinek palliációjához. J Palliat Med. 2010 február 13 (2): 117-20. [Medline].

[Útmutató] Donat SM, Diaz M, Bishoff JT, Coleman JA, Dahm P, Derweesh IH, et al. Klinikailag lokalizált vesebetegségek nyomon követése: AUA útmutató. J Urol. 2013. augusztus 190 (2): 407-16. [Medline].

Moch H, Humphrey PA, Ulbright TM, Reuter VE. WHO A húgyutak daganatainak osztályozása és a férfi genitális szervek osztályozása. 4. kiadás. Lyons, Franciaország: IARC; 2016. WHO A tumorok osztályozása 8. kötet: 14-43.

[Útmutató] Escudier B, Porta C, Schmidinger M, Rioux-Leclercq N, Bex A, Khoo V, et al. Vese-sejtes karcinóma: ESMO klinikai gyakorlat irányelvei a diagnózis, a kezelés és a követés céljából. Ann Oncol. 2016. szept. 27. (suppl 5): v58-v68. [Medline]. [Teljes szöveg].

Albiges L, Choueiri T, Escudier B, et al. A szisztémás terápia szekvenálásának és kombinációinak rendszeres felülvizsgálata metasztatikus vesebetegségben. Eur Urol. 2014. május 1. [Medline].

Nelson R. A cytoreduktív nefrectomia előnyös néhány vese rákos beteg esetében. Medscape [soros online]. Elérhető a következő címen: http://www.medscape.com/viewarticle/820113. 2014 február 03 .; Hozzáférés: 2016. április 27.

Purdue MP, Moore LE, Merino MJ et al. A vese-sejt karcinóma rizikó faktorainak vizsgálata hisztológiai altípus szerint két eset-kontroll vizsgálatban. Int J Rák. 2013. június 1. 132 (11): 2640-7. [Medline].

Motzer RJ, Escudier B, McDermott DF, George S, Hammers HJ, Srinivas S. et al. Nivolumab versus Everolimus a fejlett vese-sejt karcinómában. N Engl J Med. 2015. november 373. (19): 1803-13. [Medline]. [Teljes szöveg].

Choueiri TK, Escudier B, Powles T, Mainwaring PN, Rini BI, Donskov F, et al. Cabozantinib versus Everolimus a fejlett vese-sejt karcinómában. N Engl J Med. 2015. november 373. (19): 1814-23. [Medline]. [Teljes szöveg].